lezione 5

Patologie post traumatiche o
infiammatorie o degenerative
ad evoluzione necrotica
Ruolo del
Laboratorio di
Compromissione vascolare
ENZIMOLOGIA CLINICA 5
Analisi: quali test?
Quali enzimi?
Compromissione muscolare
Sindrome compartimentale
Lesioni muscolari propriamente dette
(& S. da rivascolarizzazione)
•
Dolore muscolare tardivo
•
Rotture muscolari ed ematomi
DEFINIZIONE:
•
Da trauma contusivo o diretto
•
Da trauma distrattivo o indiretto (I/II/III grado)
La sindrome del e logge muscolari
•
Sindrome compartimentale
(o
compartimentale)
è
una
•
Rabdomiolisi
patologia
tipica
dei
pazienti
Lesioni della giunzione miotendinea
traumatizzati.
Si
sviluppa
in
•
Lesioni distrattive del ’aponevrosi
seguito al 'accumulo di liquido nei
•
Lesioni distrattive del a fascia muscolare
compartimenti muscolari del 'arto
inferiore. Si distinguono forme
acute e croniche.
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1

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S.
S.
3
Compartimentale
SI
CNoTO
m M
p Ia P
rt R
i E
m C
e O
n C
t I
a :le
"le sei P":
FISIOPATOLOGIA:
• Pain (dolore),
L'aumento
del a
pressione
• Painful palpation
intracompartimentale
nel 'arto
(palpazione dolorosa),
inferiore compromette la velocità
• Paresis (paralisi),
di perfusione capil are e la
• Paraesthesia
vitalità tissutale. L'ischemia porta
(parestesia),
a necrosi dei nervi e dei muscoli,
• Presence of
che, se non riconosciuta e
peripheral pulses
trattata tempestivamente, può
(polsi periferici
essere irreversibile.
presenti)
2
• Pink colour (colorito
cutaneo roseo).
S.
Compartimentale
PROGNOSI: un trattamento tempestivo ed efficace può
tuttavia ripristinare la vitalità e la funzionalità del 'arto.
TRATTAMENTO:
decompressione
chirurgica,
con
ricostruzione vascolare in caso di danno arterioso. In genere,
le lesioni isolate dei nervi sono trattate con la semplice
osservazione. Il trattamento chirurgico di scelta è
rappresentato dal a fasciotomia dei quattro compartimenti
del 'arto inferiore attraverso un'incisione laterale.
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2

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Sindrome da schiacciamento
Sindrome da schiacciamento
(Crush Syndrome, traumatic
rhabdomyolysis or Bywaters'
syndrome)
Scoperta dal medico inglese Eric Bywaters durante i
bombardamenti su Londra nel 1941 è una sindrome da
è caratterizzata da
riperfusione che si manifesta dopo che la pressione
una
compressione
sull’arto compresso viene allentata.
prolungata su una
parte del corpo, in
Il meccanismo è ricondotto al rilascio in circolo di tossine,
genere su uno degli
quali mioglobina, potassio e fosforo, prodotti dalla
arti inferiori, shock ed
rabdomiolisi.
insufficienza
renale
La nefrotossicità viene attribuita all’effetto del carico
acuta. Circostanze in
escretivo della mioglobina e di altri composti.
cui si può manifestare
una
SdS
sono
Gli esami di laboratorio potranno
incidenti sul lavoro,
confermare la rabdomiolisi (? : CK,
esplosioni in miniera,
K+) e la insufficienza renale acuta (?
demolizioni, terremoti,
Crea, Urea, K+).
valanghe.
17 Agosto 1999: un terremoto di magnitudo
Crush Syndrome
7.4 sul a scala Richter colpisce il Nord-Ovest
Sindrome da rivascolarizzazione
del a Turchia. Nel a regione di Marmara si
registrano 17000 decessi, 40000 feriti gravi,
75000 edifici completamente distrutti.
La sindrome da rivascolarizzazione può rappresentare
una complicanza di una SC trattata con fasciotomia o di una
tromboembolectomia ed è dovuta al a rivascolarizzazione
tardiva in un distretto vascolare nel quale già si sono
manifestati i segni di danno tissutale avanzato.
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Gli esami di laboratorio potranno confermare la rabdomiolisi (
? : CK, K+), insufficienza renale acuta (? Crea, Urea, K+).
http://www.uninet.edu/cin2003/conf/donmez/donmez.html
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RABDOMIOLISI
RABDOMIOLISI
Necrosi muscolare,
varie cause:
• Nel a SdS
• traumi muscolari* (da ipersollecitazione ?
• Come
complicanza
di
una
negli atleti; t. diretti contusivi),
fasciotomia (S da rivascolarizzazione).
• ipossia acuta* (da arteriopatia periferica),
• Miopatie (spec. Infiammatorie)
• infezioni
• Nei body builders.
• Iatrogena (fenofibrato, statine)
• abuso di sostanze tossiche (es.eroina,
cocaina).
*cause più frequenti
• Insufficienza renale acuta
• Incremento spesso molto
• Iperkaliemia secondaria
marcato di CK, K+)
• CID
• DD con IMA
Fasciotomia - Semeiotica di laboratorio
C o n c l u s i o n e :
L’andamento
temporale
“vero” dell’attività CK è
Reject !
Referto valido
probabilmente
quello
T L
descritto dalla linea rosa
H
H
10X
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K+
Cinque "P" :
EMBOLIA PERIFERICA (1):
CPK
/
l
u
q
E
• Pain,
m
/
l
• Parestesia,
U
• Pal ore,
Days
• Paralisi,
GOT/AST
• Pulselesness
Days
/
l
U
Il dolore presente nel 75-80% dei casi e indica la insorgenza
del 'ischemia nei tessuti interessati.
LDH
La parestesia (a cui segue l'anestesia) e la paralisi sono un indice di
gravità del 'ischemia; la loro comparsa è legata al a sofferenza ischemia
Days
del e terminazioni nervose (le strutture nervose sono le più sensibili
al 'ischemia); un arto in cui vi è una compromissione del a funzione
/
l
U
Crea
sensitiva e motoria ha una elevata possibilità di evolvere in gangrena. I
l
/
d
g
tessuti muscolari e i tegumenti hanno una maggiore resistenza
m
al 'ischemia.
L'assenza di polsi conferma la diagnosi e consente di localizzare la sede
del 'ostruzione.
Days
Days
EMBOLIA PERIFERICA (2)
Paziente: AM anni 50; diabetico,
vasculopatia arto inf. dx
AST/GOT
L'arto al a ispezione appare pal ido e al a palpazione si può
apprezzare lo scalino termico (generalmente 10-15 cm a val e
Albumina
del 'ostruzione) e l'ipotermia del segmento ischemico.
In fase precoce ( entro 6-8 ore) è indicato un immediato
ristabilimento del circolo mediante una tromboembolectomia
seguita dal trattamento eparinico.
Se sono passate più di 6-8 ore compare rigidità muscolare, la
LDH
cute è bluastra e marezzata e raramente il processo può
Proteine totali
ancora essere reversibile; anche in questo caso la mortalità
secondaria è alta per l'instaurarsi di una sindrome da
rivascolarizzazione, per cui è indicato un trattamento
eparinico ad alte dosi per 2-3 giorni onde consentire la
demarcazione del a zona necrotica e la sua successiva
amputazione.
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Paziente: AM anni 50; diabetico,
vasculopatia arto inf. dx
Creatinina
CPK
• SOSPETTO DI EMBOLIA PERIFERICA
• ISCHEMIA < 6-8 h - ANESTESIA E PARALISI PRESENTI (arto
probabilmente non vitale)
• ISCHEMIA >6-8 h - DOLORE E PALLORE (arto probabilmente vitale)
• ANTICOAGULANTI: TERAPIA EPARINICA
• TROMBOEMBOLECTOMIA
• RIVASCOLARIZZAZIONE ( IN ELEZIONE)
• AMPUTAZIONE LIEVE MODERATA O SEVERA
Urea
Potassio
• TERAPIA DELLA CAUSA DELL’EMBOLIA E PREVENZIONE
SECONDARIA
Rivascolarizzazione
MIOPATIE INFIAMMATORIE
Polimiositi (PM), che colpiscono solo il
muscolo.
Dermatomiositi (DM), che interessano
cute e muscolo.
Miositi a corpi inclusi (IBM, da inclusion
body myositis).
• Parametri infiammatori (VES, proteina C
reattiva, immunoglobuline)
• Enzimi muscolari (CK, LDH).
• Elettromiografia (EMG), essa permette di
escludere
l’interessamento
del
nervo
periferico o del motoneurone
• Biopsia muscolare
• Escludere la presenza di una neoplasia
J Am Soc Nephrol 14: 1287–1295, 2003
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