Orchids and Dandelions

Most of us have genes that make us as hardy as dandelions: able to take root and survive almost 
anywhere.  A  few  of  us,  however,  are  more  like  the  orchid:  fragile  and  fickle,  but  capable  of 
blooming spectacularly if given greenhouse care. So holds a provocative new theory of genetics, 
which asserts that the very genes that give us the most trouble as a species, causing behaviors 
that are self?destructive and antisocial, also underlie humankind’s phenomenal adaptability and 
evolutionary  success.  With  a  bad  environment  and  poor  parenting,  orchid  children  can  end  up 
depressed,  drug?addicted,  or  in  jail—but  with  the  right  environment  and  good  parenting,  they 
can grow up to be society’s most creative, successful, and happy people. 
 
THE SCIENCE OF SUCCESS
by David Dobbs | The Atlantic | December 2009 
 
 
 
In  2004,  Marian  Bakermans?Kranenburg,  a  professor  of  child  and  family  studies  at  Leiden  University, 
started  carrying  a  video  camera  into  homes  of  families  whose  1?to?3?year?olds  indulged  heavily  in  the 
oppositional,  aggressive,  uncooperative,  and  aggravating  behaviour  that  psychologists  call 
“externalizing”:  whining,  screaming,  whacking,  throwing  tantrums  and  objects,  and  wilfully  refusing 
reasonable requests. Staple behaviours in toddlers, perhaps. But research has shown that toddlers with 
especially  high  rates  of  these  behaviours  are  likely  to  become  stressed,  confused  children  who  fail 
academically and socially in school, and become antisocial and unusually aggressive adults. 
 
At the outset of their study, Bakermans?Kranenburg and her colleagues had screened 2,408 children via 
parental questionnaire, and they were now focusing on the 25 percent rated highest by their parents in 
externalizing behaviours. Lab observations had confirmed these parental ratings. 
 
Bakermans?Kranenburg meant to change the kids’ behaviour. In an intervention her lab had developed, 
she or another researcher visited each of 120 families six times over eight months; filmed the mother 
and child in everyday activities, including some requiring obedience or cooperation; and then edited the 
film  into  teachable  moments  to  show  to  the  mothers.  A  similar  group  of  high?externalizing  children 
received no intervention. 
[1] 
 

---

To the researchers’ delight, the intervention worked. The moms, watching the videos, learned to spot 
cues  they’d  missed  before,  or  to  respond  differently  to  cues  they’d  seen  but  had  reacted  to  poorly. 
Quite  a  few  mothers,  for  instance,  had  agreed  only  reluctantly  to  read  picture  books  to  their  fidgety, 
difficult  kids,  saying  they  wouldn’t  sit  still  for  it.  But  according  to  Bakermans?Kranenburg,  when  these 
mothers viewed the playback they were “surprised to see how much pleasure it was for the child—and 
for  them.”  Most  mothers  began  reading  to  their  children  regularly,  producing  what  Bakermans?
Kranenburg describes as “a peaceful time that they had dismissed as impossible.” 
 
And  the  bad  behaviours  dropped.  A  year  after  the  intervention  ended,  the  toddlers  who’d  received  it 
had reduced their externalizing scores by more than 16 percent, while a non?intervention control group 
improved  only  about  10  percent  (as  expected,  due  to  modest  gains  in  self?control  with  age).  And  the 
mothers’ responses to their children became more positive and constructive. 
 
Few programs change parent?child dynamics so successfully. But gauging the efficacy of the intervention 
wasn’t  the  Leiden  team’s  only  goal,  or  even  its  main  one.  The  team  was  also  testing  a  radical  new 
hypothesis about how genes shape behaviour—a hypothesis that stands to revise our view of not only 
mental illness and behavioural dysfunction but also human evolution. 
 
Of special interest to the team was a new interpretation of one of the most important and influential 
ideas in recent psychiatric and personality research: that certain variants of key behavioural genes (most 
of  which  affect  either  brain  development  or  the  processing  of  the  brain’s  chemical  messengers)  make 
people more vulnerable to certain mood, psychiatric, or personality disorders. Bolstered over the past 
15  years  by  numerous  studies,  this  hypothesis,  often  called  the  “stress  diathesis”  or  “genetic 
vulnerability”  model,  has  come  to  saturate  psychiatry  and  behavioural  science.  During  that  time, 
researchers  have  identified  a  dozen?odd  gene  variants  that  can  increase  a  person’s  susceptibility  to 
depression,  anxiety,  attention?deficit  hyperactivity  disorder,  heightened  risk?taking,  and  antisocial, 
sociopathic, or violent behaviours, and other problems—if, and only if, the person carrying the variant 
suffers a traumatic or stressful childhood or faces particularly trying experiences later in life. 
 
This vulnerability hypothesis, as we can call it, has already changed our conception of many psychic and 
behavioural  problems.  It  casts  them  as  products  not  of  nature  or  nurture  but  of  complex  “gene?
environment  interactions.”  Your  genes  don’t  doom  you  to  these  disorders.  But  if  you  have  “bad” 
versions of certain genes and life treats you ill, you’re more prone to them. 
 
Recently, however, an alternate hypothesis has emerged from this one and is turning it inside out. This 
new model suggests that it’s a mistake to understand these “risk” genes only as liabilities. Yes, this new 
thinking  goes,  these  bad  genes  can  create  dysfunction  in  unfavourable  contexts—but  they  can  also 
enhance  function  in  favourable  contexts.  The  genetic  sensitivities  to  negative  experience  that  the 
vulnerability  hypothesis  has  identified,  it  follows,  are  just  the  downside  of  a  bigger  phenomenon:  a 
heightened genetic sensitivity to all experience. 
 
The  evidence  for  this  view  is  mounting.  Much  of  it  has  existed  for  years,  in  fact,  but  the  focus  on 
dysfunction in behavioural genetics has led most researchers to overlook it. This tunnel vision is easy to 
explain,  according  to  Jay  Belsky,  a  child?development  psychologist  at  Birkbeck,  University  of  London. 
“Most  work  in  behavioural  genetics  has  been  done  by  mental?illness  researchers  who  focus  on 
vulnerability,” he told me recently. “They don’t see the upside, because they don’t look for it. It’s like 
dropping a dollar bill beneath a table. You look under the table, you see the dollar bill, and you grab it. 
But you completely miss the five that’s just beyond your feet.” 
[2] 
 

---

Though this  hypothesis is new to  modern biological psychiatry, it can be found in folk wisdom, as the 
University  of  Arizona  developmental  psychologist  Bruce  Ellis  and  the  University  of  British  Columbia 
developmental paediatrician W. Thomas Boyce pointed out last year in the journal Current Directions in 
Psychological  Science.  The  Swedes,  Ellis  and  Boyce  noted  in  an  essay  titled  “Biological  Sensitivity  to 
Context,”  have  long  spoken  of  “dandelion”  children.  These  dandelion  children—equivalent  to  our 
“normal” or “healthy” children, with “resilient” genes—do pretty well almost anywhere, whether raised 
in the equivalent of a sidewalk crack or a well?tended garden. Ellis and Boyce offer that there are also 
“orchid” children, who will wilt if ignored or maltreated but bloom spectacularly with greenhouse care. 
 
At  first  glance,  this  idea,  which  I’ll  call  the  orchid  hypothesis,  may  seem  a  simple  amendment  to  the 
vulnerability hypothesis. It merely adds that environment and experience can steer a person up instead 
of  down.  Yet  it’s  actually  a  completely  new  way  to  think  about  genetics  and  human  behaviour.  Risk 
becomes possibility; vulnerability becomes plasticity and responsiveness. It’s one of those simple ideas 
with big, spreading implications. Gene variants generally considered misfortunes (poor Jim, he got the 
“bad” gene) can instead now be understood as highly leveraged evolutionary bets, with both high risks 
and high potential rewards: gambles that help create a diversified?portfolio approach to survival, with 
selection favouring parents who happen to invest in both dandelions and orchids. 
 
In this view,  having both  dandelion and orchid  kids greatly raises a family’s (and a species’) chance of 
succeeding, over time and in any given environment. The behavioural diversity provided by these two 
different  types  of  temperament  also  supplies  precisely  what  a  smart,  strong  species  needs  if  it  is  to 
spread  across  and  dominate  a  changing  world.  The  many  dandelions  in  a  population  provide  an 
underlying  stability.  The  less?numerous  orchids,  meanwhile,  may  falter  in  some  environments  but  can 
excel  in  those  that  suit  them.  And  even  when  they  lead  troubled  early  lives,  some  of  the  resulting 
heightened responses to adversity that can be problematic in everyday life—increased novelty?seeking, 
restlessness  of  attention,  elevated  risk?taking,  or  aggression—can  prove  advantageous  in  certain 
challenging  situations:  wars,  tribal  or  modern;  social  strife  of  many  kinds;  and  migrations  to  new 
environments.  Together,  the  steady  dandelions  and  the  mercurial  orchids  offer  an  adaptive  flexibility 
that  neither  can  provide  alone.  Together,  they  open  a  path  to  otherwise  unreachable  individual  and 
collective achievements. 
 
This  orchid  hypothesis  also  answers  a  fundamental  evolutionary  question  that  the  vulnerability 
hypothesis  cannot.  If  variants  of  certain  genes  create  mainly  dysfunction  and  trouble,  how  have  they 
survived natural selection? Genes so maladaptive should have been selected out. Yet about a quarter of 
all human beings carry the best?documented gene variant for depression, while more than a fifth carry 
the  variant  that  Bakermans?Kranenburg  studied,  which  is  associated  with  externalizing,  antisocial,  and 
violent behaviours, as well as ADHD, anxiety, and depression. The vulnerability hypothesis can’t account 
for this. The orchid hypothesis can. 
 
This  is  a  transformative,  even  startling  view  of  human  frailty  and  strength.  For  more  than  a  decade, 
proponents  of  the  vulnerability  hypothesis  have  argued  that  certain  gene  variants  underlie  some  of 
humankind’s  most  grievous  problems:  despair,  alienation,  cruelties  both  petty  and  epic.  The  orchid 
hypothesis accepts that proposition. But it adds, tantalizingly, that these same troublesome genes play a 
critical role in our species’ astounding success. 
 
 
 
[3] 
 

---

The  orchid  hypothesis—sometimes  called  the  plasticity  hypothesis,  the  sensitivity  hypothesis,  or  the 
differential?susceptibility  hypothesis—is  too  new  to  have  been  tested  widely.  Many  researchers,  even 
those  in  behavioural  science,  know  little  or  nothing  of  the  idea.  A  few—chiefly  those  with  broad 
reservations  about  ever  tying  specific  genes  to  specific  behaviours—express  concerns.  But  as  more 
supporting evidence emerges, the most common reaction to the idea among researchers and clinicians 
is excitement. A growing number of psychologists, psychiatrists, child?development experts, geneticists, 
ethologists,  and  others  are  beginning  to  believe  that,  as  Karlen  Lyons?Ruth,  a  developmental 
psychologist at Harvard Medical School, puts it, “It’s time to take this seriously.” 
 
With the data gathered in the video intervention, the Leiden team began to test the orchid hypothesis. 
Could  it  be,  they  wondered,  that  the  children  who  suffer  most  from  bad  environments  also  profit  the 
most  from  good  ones?  To  find  out,  Bakermans?Kranenburg  and  her  colleague  Marinus  van  Ijzendoorn 
began to study the genetic makeup of the children in their experiment. Specifically, they focused on one 
particular “risk allele” associated with ADHD and externalizing behaviour. (An allele is any of the variants 
of a gene that takes more than one form; such genes are known as polymorphisms. A risk allele, then, is 
simply a gene variant that increases your likelihood of developing a problem.) 
 
Bakermans?Kranenburg and van Ijzendoorn wanted to see whether kids with a risk allele for ADHD and 
externalizing  behaviours  (a  variant  of a  dopamine?processing  gene  known  as  DRD4)  would  respond  as 
much  to  positive  environments  as  to  negative.  A  third  of  the  kids  in  the  study  had  this  risk  allele;  the 
other two?thirds had a version considered a “protective allele,” meaning it made them less vulnerable to 
bad environments. The control group, who did not receive the intervention, had a similar distribution. 
 
Both  the  vulnerability  hypothesis  and  the  orchid  hypothesis  predict  that  in  the  control  group  the  kids 
with  a  risk  allele  should  do  worse  than  those  with  a  protective  one.  And  so  they  did—though  only 
slightly.  Over  the  course  of  18  months,  the  genetically  “protected”  kids  reduced  their  externalizing 
scores by 11 percent, while the “at?risk” kids cut theirs by 7 percent. Both gains were modest ones that 
the  researchers  expected  would  come  with  increasing  age.  Although  statistically  significant,  the 
difference between the two groups was probably unnoticeable otherwise. 
 
The real test, of course, came in the group that got the intervention. How would the kids with the risk 
allele respond? According to the vulnerability model, they should improve less than their counterparts 
with the protective allele; the modest upgrade that the video intervention created in their environment 
wouldn’t offset their general vulnerability. 
 
As  it  turned  out,  the  toddlers  with  the  risk  allele  blew  right  by  their  counterparts.  They  cut  their 
externalizing scores by almost 27 percent, while the protective?allele kids cut theirs by just 12 percent 
(improving  only  slightly  on  the  11  percent  managed  by  the  protective?allele  population  in  the  control 
group).  The  upside  effect  in  the  intervention  group,  in  other  words,  was  far  larger  than  the  downside 
effect  in  the  control  group.  Risk  alleles,  the  Leiden  team  concluded,  really  can  create  not  just  risk  but 
possibility. 
 
Can liability really be so easily turned to gain? The paediatrician W. Thomas Boyce, who has worked with 
many  a  troubled  child  in  more  than  three  decades  of  child?development  research,  says  the  orchid 
hypothesis “profoundly recasts the way we think about human frailty.” He adds, “We see that when kids 
with this kind of vulnerability are put in the right setting, they don’t merely do better than before, they 
do  the  best—even  better,  that  is,  than  their  protective?allele  peers.  “Are  there  any  enduring  human 
frailties that don’t have this other, redemptive side to them?” 
[4] 
 

---

As I researched this story, I thought about such questions a lot, including how they pertained to my own 
temperament  and  genetic  makeup.  Having  felt  the  black  dog’s  teeth  a  few  times  over  the  years,  I’d 
considered  many  times  having  one  of  my  own  genes  assayed—specifically,  the  serotonin?transporter 
gene,  also  called  the  SERT  gene,  or  5?HTTLPR.  This  gene  helps  regulate  the  processing  of  serotonin,  a 
chemical messenger crucial to mood, among other things. The two shorter, less efficient versions of the 
gene’s three forms, known as short/short and short/long (or S/S and S/L), greatly magnify your risk of 
serious  depression—if  you  hit  enough  rough  road.  The  gene’s  long/long  form,  on  the  other  hand, 
appears to be protective. 
 
In the end, I’d always backed away from having my SERT gene assayed. Who wants to know his risk of 
collapsing  under  pressure?  Given  my  family  and  personal  history,  I  figured  I  probably  carried  the 
short/long allele, which would make me at least moderately depression?prone. If I had it tested I might 
get  the  encouraging  news  that  I  had  the  long/long  allele.  Then  again,  I  might  find  I  had  the  dreaded, 
riskier short/short allele. This was something I wasn’t sure I wanted to find out. 
 
But  as  I  looked  into  the  orchid  hypothesis  and  began  to  think  in  terms  of  plasticity  rather  than  risk,  I 
decided maybe I did want to find out. So I called a researcher I know in New York who does depression 
research involving the serotonin?transporter gene. The next day, FedEx left a package on my front porch 
containing a specimen cup. I spat into it, examined what I’d produced, and spat again. Then I screwed 
the cap tight, slid the vial into its little shipping tube, and put it back on the porch. An hour later, the 
FedEx guy took it away. 
 
Of all the evidence supporting the orchid?gene hypothesis, perhaps the most compelling comes from the 
work  of  Stephen  Suomi,  a  rhesus?monkey  researcher  who  heads  a  sprawling  complex  of  labs  and 
monkey  habitats  in  the  Maryland  countryside—the  National  Institutes  of  Health’s  Laboratory  of 
Comparative Ethology. For 41 years, first at the University of Wisconsin and then, beginning in 1983, in 
the Maryland lab the NIH built specifically for him, Suomi has been studying the roots of temperament 
and behaviour in rhesus monkeys—which share about 95 percent of our DNA, a number exceeded only 
in  apes.  Rhesus  monkeys  differ  from  humans  in  obvious  and  fundamental  ways.  But  their  close 
resemblance  to  us  in  crucial  social  and  genetic  respects  reveals  much  about  the  roots  of  our  own 
behaviour—and has helped give rise to the orchid hypothesis. 
 
Suomi learned his trade as a student and protégé of, and then a direct successor to, Harry Harlow, one 
of the 20th century’s most influential and problematic behavioural scientists. When Harlow started his 
work,  in  the  1930s,  the  study  of  childhood  development  was  dominated  by  a  ruthlessly  mechanistic 
behaviouralism. The movement’s leading figure in the United States, John Watson, considered mother 
love  “a  dangerous  instrument.”  He  urged  parents  to  leave  crying  babies  alone;  to  never  hold  them  to 
give pleasure or comfort; and to kiss them only occasionally, on the forehead. Mothers were important 
less for their affection than as conditioners of behaviour. 
 
With a series of ingenious but sometimes disturbingly cruel experiments on monkeys, Harlow broke with 
this cool behaviouralism. His most famous experiment showed that baby rhesus monkeys, raised alone 
or with same?age peers, preferred a foodless but fuzzy terrycloth surrogate “mother” over a wire?mesh 
version that freely dispensed meals. He showed that these infants desperately wanted to bond, and that 
depriving  them  of  physical,  emotional,  and  social  attachment  could  create  a  near?paralyzing 
dysfunction.  In  the  1950s  this  work  provided  critical  evidence  for  the  emerging  theory  of  infant 
attachment:  a  theory  that,  with  its  emphasis  on  rich,  warm  parent?child  bonds  and  happy  early 
experiences, still dominates child?development theory (and parenting books) today. 
[5] 
 

---

In  the  years  since  Suomi  took  over  Harlow’s  Wisconsin  lab  as  a  28?year?old  wunderkind,  he  has  both 
broadened  and  sharpened  the  inquiry  Harlow  started.  New  tools  now  let  Suomi  examine  not  just  his 
monkeys’  temperaments  but  also  the  physiological  and  genetic  underpinnings  of  their  behaviour.  His 
lab’s naturalistic environment allows him to focus not just on mother?child interactions but also on the 
family  and  social  environments  that  shape  and  respond  to  the  monkeys’  behaviour.  “Life  in  a  rhesus?
monkey  colony  is  very,  very  complicated,”  Suomi  says.  The  monkeys  must  learn  to  navigate  a  social 
system that is highly nuanced and hierarchical. “Those who can manage this, do well,” Suomi told me. 
“Those who don’t, don’t.” 
 
Rhesus  monkeys  typically  mature  at  about  four  or  five  years  and  live  to  about  20  in  the  wild.  Their 
development parallels our own at a fairly neat 1?to?4 ratio: a 1?year?old monkey is much like a 4?year?
old human being, a 4?year?old monkey is like a 16?year?old human being, and so on. A mother typically 
gives  birth  annually,  starting  at  around  age  4.  Though  the  monkeys  copulate  all  year,  the  females’ 
fertility  seasons  are  only  a  couple  of  months  long.  Since  they  tend  to  occur  together,  a  troop  usually 
produces crops of babies that have same?age peers. 
 
For  the  first  month,  the  mother  keeps  the  baby  attached  to  her  or  within  arm’s  reach.  At  about  two 
weeks,  the  baby  starts  to  explore,  at  first  within  only  a  few  feet  of  its  mother.  These  forays  grow  in 
frequency, duration, and distance over the next six to seven months, but rarely do the babies pass out of 
the mother’s sight line or earshot. If the young monkey gets frightened, it scampers back to the mother. 
Often she’ll see trouble coming and pull the infant close. 
 
When the monkey is about eight months old—a rhesus preschooler—its mother’s mating time arrives. 
Anticipating  another  child,  the  mother  allows  the  youngster  to  spend  more  and  more  time  with  its 
cousins,  with  older  siblings  in  the  maternal  line,  and  with  occasional  visitors  from  other  families  or 
troops. The youngster’s family group, friends, and allies still provide protection when necessary. 
 
A  maturing  female  will  stay  with  this  group  all  her  life.  A  male,  however,  will  leave—often  under 
pressure from the females as he gets rowdier and rougher—when he’s 4 or 5, or roughly the equivalent 
of a 16?to?20?year?old person. At first he’ll join an all?male gang that lives more or less separately. After 
a few months to a year, he’ll leave the gang and try to charm, push, or sidle his way into a new family or 
troop. If he succeeds, he becomes one of several adult males to serve as mate, companion, and muscle 
for the several females. But only about half the males make it that far. Their transition period exposes 
them to attacks from other young males, attacks from rival gangs, attacks from new troop members if 
they  play  their  cards  wrong,  and  predation  during  any  time  they  lack  a  gang’s  or  troop’s  protection. 
Many die in the transition. 
 
Very  early  in  his  work,  Suomi  identified  two  types  of  monkeys  that  had  trouble  managing  these 
relations.  One  type,  which  Suomi  calls  a  “depressed”  or  “neurotic”  monkey,  accounted  for  about  20 
percent  of  each  generation.  These  monkeys  are  slow  to  leave  their  mothers’  sides  when  young.  As 
adults they remain tentative, withdrawn, and anxious. They form fewer bonds and alliances than other 
monkeys do. 
 
 
 
[6] 
 

---

The  other  type,  generally  male,  is  what  Suomi  calls  a  “bully”:  an  unusually  and  indiscriminately 
aggressive monkey. These monkeys accounted for 5 to 10 percent of each generation. “Rhesus monkeys 
are fairly aggressive in general, even when young,” Suomi says, “and their play involves a lot of rough?
and?tumble.  But  usually  no  one  gets  hurt—except  with  these  guys.  They  do  stupid  things  most  other 
monkeys know not to. They repeatedly confront dominant monkeys. They get between moms and their 
kids.  They  don’t  know  how  to  calibrate  their  aggression,  and  they  don’t  know  how  to  read  signs  they 
should  back  off.  Their  conflicts  tend  to  always  escalate.”  These  bullies  also  score  poorly  in  tests  of 
monkey  self?control.  For  instance,  in  a  “cocktail  hour”  test  that  Suomi  sometimes  uses,  monkeys  get 
unrestricted  access  to  a  neutral?tasting  alcoholic  drink  for  an  hour.  Most  monkeys  have  three  or  four 
drinks and then stop. The bullies, Suomi says, “drink until they drop.” 
 
The  neurotics  and  the  bullies  meet  quite  different  fates.  The  neurotics  mature  late  but  do  okay.  The 
females become jumpy mothers, but how their children turn out depends on the environment in which 
the mothers raise them. If it’s secure, they become more or less normal; if it’s insecure, they become 
jumpy too. The males, meanwhile, stay within their mothers’ family circles an unusually long time—up 
to  eight  years.  They’re  allowed  to  do  so  because  they  don’t  make  trouble.  And  their  longer  stay  lets 
them acquire enough social savvy and diplomatic deference so that when they leave, they usually work 
their way into new troops more successfully than do males who break away younger. They don’t get to 
mate  as  prolifically  as  more  confident,  more  assertive  males  do;  they  seldom  rise  high  in  their  new 
troops; and their low status can put them at risk in conflicts. But they’re less likely to die trying to get in 
the door. They usually survive and pass on their genes. 
 
The  bullies  fare  much  worse.  Even  as  babies  and  youths,  they  seldom  make  friends.  And  by  the  time 
they’re 2 or 3, their extreme aggression leads the troop’s females to simply run them out, by group force 
if  necessary.  Then  the  male  gangs  reject  them,  as  do  other  troops.  Isolated,  most  of  them  die  before 
reaching adulthood. Few mate. 
 
Suomi saw early on that each of these monkey types tended to come from a particular type of mother. 
Bullies  came  from  harsh,  censorious  mothers  who  restrained  their  children  from  socializing.  Anxious 
monkeys  came from anxious, withdrawn, distracted mothers. The heritages  were pretty  clear?cut. But 
how much of these different personality types passed through genes, and how much derived from the 
manner in which the monkeys were raised? 
 
To  find  out,  Suomi  split  the  variables.  He  took  nervous  infants  of  nervous  mothers—babies  who  in 
standardized newborn testing were already jumpy themselves—and gave them to especially nurturing 
“supermoms.”  These  babies  turned  out  very  close  to  normal.  Meanwhile,  Dario  Maestripieri  of  the 
University  of  Chicago  took  secure,  high?scoring  infants  from  secure,  nurturing  mothers  and  had  them 
raised by abusive mothers. This setting produced nervous monkeys. 
 
The lesson seemed clear. Genes played a role—but environment played an equally important one. 
 
 
 
[7] 
 

---

When tools for the study of genes first became available, in the late 1990s, Suomi was quick to use them 
to  more  directly  examine  the  balance  between  genes  and  environment  in  shaping  his  monkeys’ 
development.  He  almost  immediately  struck  gold,  with  a  project  he  started  in  1997  with  Klaus?Peter 
Lesch,  a  psychiatrist  from  the  University  of  Würzburg.  The  year  before,  Lesch  had  published  data 
revealing,  for  the  first  time,  that  the  human  serotonin?transporter  gene  had  three  variants  (the 
previously mentioned short/short, short/long, and long/long alleles) and that the two shorter versions 
magnified risk for depression, anxiety, and other problems. Asked to genotype Suomi’s monkeys, Lesch 
did so. He found that they had the same three variants, though the short/short form was rare. 
 
Suomi,  Lesch,  and  NIH  colleague  J.  Dee  Higley  set  about  doing  a  type  of  study  now  recognized  as  a 
classic  “gene?by?environment”  study.  First  they  took  cerebral  spinal  fluid  from  132  juvenile  rhesus 
monkeys and analyzed it for a serotonin metabolite, called 5?HIAA, that’s considered a reliable indicator 
of  how  much  serotonin  the  nervous  system  is  processing.  Lesch’s  studies  had  already  shown  that 
depressed  people  with  the  short/long  serotonin?transporter  allele  had  lower  5?HIAA  levels,  reflecting 
less?efficient  serotonin  processing.  He  and  Suomi  wanted  to  see  if  the  finding  would  hold  true  in 
monkeys. If it did, it would provide more evidence for the genetic dynamic shown in Lesch’s studies. And 
finding such a dynamic in rhesus monkeys would confirm their value as genetic and behavioural models 
for studying human behaviour. 
 
After  Suomi,  Lesch,  and  Higley  had  grouped  the  monkeys’  5?HIAA  levels  according  to  their  serotonin 
genotype  (short/long  or  long/long,  but  not  short/short,  which  was  too  rare  to  be  of  use),  they  also 
sorted the results by whether the monkeys had been raised by their mothers or as orphans with only 
same?aged peers. When their colleague Allison Bennett charted the results on a bar graph showing 5?
HIAA  levels,  all  of  the  mother?reared  monkeys,  no  matter  which  allele  they  had,  showed  serotonin 
processing  in  the  normal  range.  The  metabolite  levels  of  the  peer?raised  monkeys,  however,  diverged 
sharply  by  genotype:  the  short/long  monkeys  in  that  group  processed  serotonin  highly  inefficiently  (a 
risk  factor  for  depression  and  anxiety),  whereas  the  long/long  monkeys  processed  it  robustly.  When 
Suomi  saw  the  results,  he  realized  that  he  finally  had  proof  of  a  behaviourally  relevant  gene?by?
environment interaction in his monkeys. “I took one look at that graph,” he told me, “and said, ‘Let’s go 
pop some champagne.’” 
 
Suomi and Lesch published their results in 2002 in Molecular Psychiatry, a relatively new journal about 
behavioural  genetics.  The  paper  formed  part  of  a  surge  of  gene?by?environment  studies  of  mood  and 
behavioural disorders. That same year, two psychologists at King’s College, London, Avshalom Caspi and 
Terrie  Moffitt,  published  the  first  of  two  large  longitudinal  studies  (both  drawing  on  life  histories  of 
hundreds  of  New  Zealanders)  that  would  prove  particularly  influential.  The  first,  published  in  Science, 
showed that the short allele of another major neurotransmitter?processing gene (known as the MAOA 
gene)  sharply  increased  the  chance  of  antisocial  behaviour  in  human  adults  who’d  been  abused  as 
children.  The  second,  in  2003  and  also  in  Science,  showed  that  people  with  short/short  or  short/long 
serotonin?transporter alleles, if exposed to stress, faced a higher?than?normal risk of depression. 
 
 
 
[8] 
 

---

These and dozens of similar studies were critical to establishing the vulnerability hypothesis over the last 
few  years.  Yet  many  of  these  studies  also  contained  data  that  supported  the  orchid  hypothesis—but 
went  unnoticed  or  unremarked  at  the  time.  (Jay  Belsky,  the  child?development  psychologist,  has 
recently documented more than two dozen such studies.) Both of Caspi and Moffitt’s seminal papers in 
Science, for example, contain raw data and graphs showing that for people who did not face severe or 
repeated stress, the risk alleles in question heightened resistance to aggression or depression. And the 
data  in  Suomi  and  Lesch’s  2002  Molecular  Psychiatry  paper,  in  which  peer?reared  monkeys  with  the 
risky serotonin?transporter allele appeared to process serotonin inefficiently, also showed that mother?
reared infants with that same allele processed serotonin 10 percent more efficiently than even mother?
raised infants who had the supposedly protective allele. 
 
It’s  fascinating  to  examine  these  studies  with  the  orchid  hypothesis  in  mind.  Focus  on  just  the  bad?
environment  results,  and  you  see  only  vulnerability.  Focus  on  the  good?environment  results,  and  you 
see that the risk alleles usually produce better results than the protective ones. Securely raised 7?year?
old  boys  with  the  DRD4  risk  allele  for  ADHD,  for  instance,  show  fewer  symptoms  than  their  securely 
raised  protective?allele  peers.  Non?abused  teenagers  with  that  same  risk  allele  show  lower  rates  of 
conduct  disorder.  Non?abused  teens  with  the  risky  serotonin?transporter  allele  suffer  less  depression 
than  do  non?abused  teens  with  the  protective  allele.  Other  examples  abound—even  though,  as  Jay 
Belsky  points  out,  the  studies  were  designed  and  analyzed  primarily  to  spot  negative  vulnerabilities. 
Belsky suspects that as researchers start to design studies that test for gene sensitivity rather than just 
risk  amplification,  and  as  they  increasingly  train  their  sights  on  positive  environments  and  traits,  the 
evidence for the orchid hypothesis will only grow. 
 
Suomi gathered plenty of that evidence himself in the years after his 2002 study. He found, for example, 
that  monkeys  who  carried  the  supposedly  risky  serotonin?transporter  allele,  and  who  had  nurturing 
mothers  and  secure  social  positions,  did  better  at  many  key  tasks—creating  playmates  as  youths, 
making and drawing on alliances later on, and sensing and responding to conflicts and other dangerous 
situations—than  similarly  blessed  monkeys  who  held  the  supposedly  protective  allele.  They  also  rose 
higher in their respective dominance hierarchies. They were more successful. 
 
Suomi made another remarkable discovery. He and others assayed the serotonin?transporter genes of 
seven of the 22 species of macaque, the primate genus to which the rhesus monkey belongs. None of 
these species had the serotonin?transporter polymorphism that Suomi was beginning to see as a key to 
rhesus monkeys’ flexibility. Studies of other key behavioural genes in primates produced similar results; 
according  to  Suomi,  assays  of  the  SERT  gene  in  other  primates  studied  to  date,  including  chimps, 
baboons, and gorillas, turned up “nothing, nothing, nothing.” The science is young, and not all the data 
is  in.  But  so  far,  among  all  primates,  only  rhesus  monkeys  and  human  beings  seem  to  have  multiple 
polymorphisms in genes heavily associated with behaviour. “It’s just us and the rhesus,” Suomi says. 
 
This  discovery  got  Suomi  thinking  about  another  distinction  we  share  with  rhesus  monkeys.  Most 
primates can thrive only in their specific environments. Move them and they perish. But two kinds, often 
called  “weed”  species,  are  able  to  live  almost  anywhere  and  to  readily  adapt  to  new,  changing,  or 
disturbed  environments:  human  beings  and  rhesus  monkeys.  The  key  to  our  success  may  be  our 
weediness. And the key to our weediness may be the many ways in which our behavioural genes  can 
vary. 
 
 
 
[9] 
 

---

One morning this past May, Elizabeth Mallott, a researcher working at Suomi’s lab, arrived to start her 
day  at  the  main  rhesus  enclosure  and  found  a  half?dozen  monkeys  in  her  parking  spot.  They  were 
huddling close together, bedraggled and nervous. As Mallott got out of her car and moved closer, she 
saw  that  some  had  bite  wounds  and  scratches.  Most  monkeys  who  jump  the  enclosure’s  double 
electrified fences (it happens now and then) soon want to get back in. These monkeys did not. Neither 
did several others that Mallott found between the two fences. 
 
After  caging  the  escapees  in  an  adjacent  building,  Mallott,  now  joined  by  Matthew  Novak,  another 
researcher who knew the colony well, entered through the double gates. The colony, numbering about 
100?odd monkeys, had been together for about 30 years. Changes in its hierarchy usually came slowly 
and subtly. But when Novak and Mallott started looking around, they realized that something big had 
happened. “Animals were in places they weren’t supposed to be,” Novak would later tell me. “Animals 
who don’t hang out together were sitting together. Social rules were suspended.” 
 
It soon became apparent that the family group called Family 3, which for decades had ranked second to 
a  group  called  Family  1,  had  staged  a  coup.  Family  3  had  grown  larger  than  Family  1  several  years 
before. But Family 1, headed by a savvy matriarch named Cocobean, had retained incumbency through 
authority,  diplomacy,  and  momentum.  A  week  or  so  before  the  coup,  however,  one  of  Cocobean’s 
daughters,  Pearl,  had  been  moved  from  the  enclosure  to  the  veterinary  facility  because  her  kidneys 
seemed  to  be  failing.  Family  1’s  most  formidable  male,  meanwhile,  had  grown  old  and  arthritic.  Pearl 
was especially close to Cocobean and, as the only daughter without children of her own, was particularly 
likely  to  defend  her.  Her  absence,  along  with  the  male’s  infirmity,  created  a  vulnerable  moment  for 
Family 1. 
 
“This may have been in the works for a couple weeks,” Novak says. “But as far as we can reconstruct, 
the  actual  event,  the  night  before  we  found  the  monkeys  in  the  parking  lot,  started  when  a  young 
female named Fiona”—a 3?year?old Family 1 member, a borderline bully known to have initiated many a 
scuffle—“started something with someone in Family 3. It escalated. Family 3 saw its chance. And they 
just started to take Family 1 out. You could see it from who was wounded and who wasn’t, and who was 
sitting  in  preferred  places,  and  who  was  run  out  of  the  colony,  and  who  was  suddenly  extremely 
deferential. One other female in Family 1, Quark, was killed; another, Josie, was hurt so badly we had to 
put her down. They’d gone after all of Cocobean’s other daughters, too. Somebody had bitten the big 
male  in  Family  1  so  badly  he  couldn’t  use  his  arm.  Fiona  got  roughed  up  pretty  bad.  It  was  a  very 
systematic scuffle. They went right at the head of the group and worked their way down.” 
 
Soon  after  Novak  described  all  this  to  me,  he  and  I  walked  around  the  enclosure.  Though  it  was  the 
middle of a broiling July day, downtime for the monkeys, you could see hints of the new order. Family 3 
calmly occupied what seemed to be the new center of power, a corncrib near the pond (one of several 
corncribs set out for shelter). They groomed one another, napped, and evenly stared at us as we stared 
at them. A more nervous bunch clustered in another crib down the hill. When we got within 30 feet, the 
largest monkey in the group shot up onto the cage bars. From 10 feet up it screamed at me, rattled the 
bars, and showed some nasty teeth. 
 
 
 
[10] 
 

---

Document Outline

• ??

---